在正常情况下，为了防止活化的T细胞破坏正常的人类细胞，免疫系统可以通过激活免疫检查点（例如PD-1 / PD-L1）来控制T细胞的活化过程，以防止T细胞错误地攻击正常细胞。 但是，癌细胞通过表达PD-L1表面蛋白来特异性识别T细胞表面上的PD-1，从而失去了这种控制机制，从而激活了免疫检查点以抑制T细胞表面的免疫活性。
T细胞，这将导致癌细胞逃避免疫力。这种技术为抑制癌症治疗的免疫检查点（例如通过抑制剂点的CTLA-4或PD-1）打开了全新的免疫疗法思路。免疫控制，防止癌细胞窃取这种控制机制，从而释放免疫系统自身攻击癌症的能力。
免疫检查点抑制疗法的作用是抑制免疫检查点的活性，释放对肿瘤微环境的免疫制动，并重新激活T细胞在肿瘤中的免疫应答作用，从而达到抗肿瘤作用。 PD-1有两种天然配体：PD-L1和PD-L2。 PD-1 / PD-L1抑制剂是最广泛研究和应用的免疫检查点抑制剂之一。
目前，只有约20％至40％的患者可以从PD-1 / PD-L1抑制剂治疗中受益。两个重要因素是缺乏肿瘤特异性T细胞和肿瘤免疫抑制微环境中的T细胞。细胞遭受功能衰竭。
尽管已显示PD-1 / PD-L1阻断抗体可治疗多种人类癌症，但它们只能增强一部分癌症患者的抗肿瘤免疫力。因此，这种治疗的好处将扩展到更多的患者。需要更好地了解此类疗法如何引发癌症免疫力。
尽管PD-1 / PD-L1轴通常与T细胞功能相关，但在一项新研究中，瑞士苏黎世的罗氏创新中心，巴塞尔的罗氏创新中心，德国慕尼黑罗氏创新公司，莱顿大学医学中心和Genentech研究人员描述了树突状细胞表面的各种配体，并确认树突状细胞（DC）是PD阻断抗体的重要靶标-L1。 PD-L1结合两个受体：PD-1和B7.1（CD80）。在癌症患者的外周血树突状细胞和肿瘤相关树突状细胞的表面上，PD-L1比B7.1更丰富地表达。
