PD-1抑制剂治疗癌症的作用机制是什么?为什么PD-1抑制剂适应症那么多?

PD-1抑制剂治疗癌症的作用机制是什么?为什么PD-1抑制剂适应症那么多?

海外医疗告诉你为何做了手术癌症转移还会持续?

  据老挝第一药房海外就医了解目前的癌症种类治疗方式大致可以分为手术,放化疗,免疫治疗这几种,其中肿瘤早期多是以肿瘤切除治疗为主,很多在做完肿瘤切除后的患者都认为自己已经没有问题了,但其实不然, 海外医疗 研究数据统计手术后癌症肿瘤复发的概率并不

  正式由于免疫细胞与癌细胞上的PD-1与PD-L1结合,癌细胞才多了免疫系统的追击。而PD-1抑制剂/PD-L1抑制剂就是阻断PD-1与PD-L1的结合,使得肿瘤细胞无法逃逸免疫系统的追击,进一步治疗癌症。而更深层次的作用机制我们继续往下看。

  阻断PD-1/PD-L1的结合,把干扰素下游这个不好的作用去除了,干扰素的正向作用得以发挥。PD-(L)1抗体的治疗就是根据这个原理设计的。因为这个机制在很多肿瘤中都存在,所以PD-(L)1抗体是广谱抗肿瘤药。但许多晚期肿瘤不使用这个机制,而是用了其他逃逸机制,PD-(L)1抗体就没有效果。抗PD治疗事实上没有激活新的免疫反应,而是把肿瘤微环境中被抑制的免疫反应给纠正过来;另一方面是靶向肿瘤微环境。

  由于抗PD-1/PD-L1疗法是针对正在进行的免疫反应的微环境,因此我们推测对于没有浸润淋巴细胞的肿瘤,肯定没有效果。对于造血系统的肿瘤,如果不侵犯到组织中去,不诱导出肿瘤微环境,也可以预测该疗法无效。当肿瘤细胞表面的主要组织相容性复合体(MHC)将肿瘤抗原呈递给T细胞受体(TCR)时,T细胞能够被激活。激活的T细胞然后产生γ干扰素(IFN-γ)和其他细胞因子。IFN-γ能够与肿瘤细胞和肿瘤微环境中其他细胞表面表达的IFN-γ受体(IFN-γR)结合,结合之后这些细胞能够通过JAK1/2传递信号。JAK1/2随后磷酸化(P)并且激活信号转导与转录活化因子(STAT),活化后的STAT发生二聚化并启动一系列干扰素相应基因的表达,如干扰素调节因子1(IRF-1)。

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