CAR-T细胞靶向杀死肿瘤细胞的机制是什么

CAR-T细胞靶向杀死肿瘤细胞的机制是什么

详细介绍四种常见的治疗肺癌的方法

   治疗肺癌的方 法 主要有手术、放疗、化疗及靶向治疗四种。手术。手术治疗一般而言指的是根治术,不指姑息手术,根治术其目的是完整切除肺部肿瘤及胸腔内邻近的淋巴结。切除的肿瘤周边必须带有部分正常组织(称为切缘)。阴性切缘是指病理医生检查切除的

  CAR-T 细胞靶向杀死肿瘤细胞的机制:CAR-T 细胞以独立于主要组织相容性复合体(MHC)的方式识别肿瘤相关抗原(TAAs),从而导致其抗肿瘤功能的激活和执行。一旦嵌合抗原受体 CAR 与 TAA 特异性结合,由此产生的受体二聚化或多聚化将它们的胞质信号传导结构域汇集在一起,这部分结构域会成为胞内激酶,如 Lck 的靶点。

  包含在 CAR 信号部分的免疫受体酪氨酸激活基序(ITAM)被磷酸化进而招募衔接分子,例如 ζ 链(TCR)相关蛋白激酶 70kDa(ZAP-70),它可以刺激下游系列信号从而激活 T 淋巴细胞,随后诱导细胞因子分泌、T 细胞增殖和细胞毒性反应等。CAR-T通过两种主要途径执行细胞毒性:(1)穿孔素和颗粒酶的分泌。穿孔素通过在靶细胞膜上形成活性孔道使靶细胞渗透压改变而溶解,但由于细胞膜具有自我修复功能,它必须与颗粒酶共同作用才能诱导靶细胞凋亡。在细胞浆内,颗粒酶 B 能通过三种不同的途径激起细胞的死亡,首先激起 caspases 的链锁反应,引起靶细胞 DNA 降解活动,然后裂解;  

  (2)CAR-T通过 Fas / Fas 配体(FasL)或 TNF-a / TNFR1 激活死亡受体信号传导,诱导细胞凋亡。死亡受体家族是从属于 TNFR / NGFR 超家族的一个亚家族,目前已知的死亡受体家族成员至少有五个,分别为 Fas (CD95 / APO-1)、TNFR1、DR4 (TRAIL-R1, APO-2)、DR5 (TRAIL-R2) 和 DR3 (TRAMP, APO-3, LARD, WSL1)。各通路在诱导细胞凋亡过程中的信号启动、传导、信号调节各不相同,但又有相似之处。其中 Fas / FasL 与 TNF-a / TNFR1 是目前研究比较清楚的死亡受体及配体。  

阿法替尼耐药性一般会在服药多久后出现?

  对于许多肺癌晚期的患者来说,药物耐药性出现恐怕是最害怕听到的消息,许多肺癌晚期患者治疗失败都是因为自己服用的药物出现了耐药,病情恶化复发,不过好在我们用于治疗肺癌的抗癌靶向药物非常多,但是患者最担心的还是药品的耐药问题那具体 阿法替尼 a

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