明明都是用的厄洛替尼,加个药疗效就能好很多?

  • 疾病名称:肺癌
  • 药品名称:厄洛替尼(特罗凯)
  • 阿特珠单抗联合厄洛替尼表现出了良好的治疗效果,特别是在以往单药治疗中的L858R患者及脑转移患者,这将有助于推动未来肺癌治疗的精准化,个性化治疗

    在非小细胞肺癌的众多患者中,有这样一部分比较“幸运”的人:他们的肿瘤内检测出了EGFR基因突变,可供选择的药很多共有三代,还能选择不做令人难受的化疗,即便是要面对一年后的耐药,也还有路可走。


    先来说EGFR阳性非小细胞肺癌治疗的两个现状:


    1. TKI已经成为带有驱动基因的非小细胞肺癌患者的标准一线治疗方案,然而现有的TKI对于EGFR基因的治疗效果仍然有待进一步提高。联合治疗已然是未来治疗非小细胞肺癌的趋势,能否在一代TKI的基础上加入抗血管生成药物或者化疗,进一步提升疗效是目前研究的热点。


    2. 关于EGFR-TKI的探索和研究已经有很多临床研究了,但对亚洲人的数据并不充分,对于能否对中国患者有同样地效果仍然留有一定的空白。


    CTONG 1509研究对比了贝伐珠单抗+厄洛替尼(A+T模式)与单药厄洛替尼的PFS等终点,也是第一个在中国晚期EGFR突变阳性NSCLC患者中进行的随机对照、开放性、多中心III期大型临床研究,真正意义上弥补了中国EGFR突变阳性NSCLC患者的数据缺失该研究。


    在今年的ESMO大会上,CTONG 1509研究结果正式公布,在贝伐珠单抗+厄洛替尼(A+T)组中独立评审的中位PFS达到了18个月,降低了 50%左右疾病进一步发展的风险;T组中位PFS为11.3个月,差了近7个月!而且A+T在各个亚组中都显示出A+T模式优于单独使用厄洛替尼的趋势。明明都是用的厄洛替尼,为什么加个抗血管生成药就有这么大差距呢?

    总体而言,CTONG 1509研究已经达到了研究设计目标,提示A+T模式可以成为EGFR突变阳性晚期NSCLC一线治疗选择。


    还有几个收获值得注意:


    1. 21外显子L858R突变患者更可能从A+T模式中获益。


    要知道,在EGFR突变类型中,19外显子缺失和21外显子L858R突变相对常见,但两者在一代TKI治疗中的效果却有所不同:总体上,在EGFR基因突变的晚期非小细胞肺癌中,带有19外显子缺失突变的患者要比21外显子L858R的患者更能从TKI治疗中获益。


    在本次的CTONG 1509研究中,使用 A+T模式的两个亚组里, 21外显子L858R突变亚组的中位PFS比19外显子缺失突变亚组获益更为明显(19.5个月和17.9个月)。此外,21L8585R突变组使用A+T要比单用厄洛替尼多出来近10个月!这意味着在未来的EGFR晚期NSCLC治疗中,可以更加精准的划分类别,进一步提高用药的有效性,从而实现更为有效的延长。


    2. 在基线脑转移患者亚组中,脑转移患者从A+T的治疗模式中的获益与无脑转移患者无太大差别,而且降低了一半的疾病进展风险。


    3. A+T的不良事件可控可管理,是有效且可耐受的治疗方案。


    CTONG1509研究表现出的不良事件与贝伐珠单抗之前所报道的一致,如增加了蛋白尿、高血压的发生,但都在医生可调控和患者可耐受的范围内。总而言之,不良事件的发生并没有超出预期。


    A+T模式表现出了良好的治疗效果,特别是在以往单药治疗中的L858R患者及脑转移患者,这将有助于推动未来肺癌治疗的精准化,个性化治疗,细化EGFR不同突变亚型,找到对应有效地治疗方案,最大程度上提高患者的生存期。

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