为了更好地探寻靶向治疗抗癌新药在表述IRS2的恶性肿瘤中的运用，科学研究开展了临床医学前药物筛选，并在身体之外塑造标准下从PDC得到了总体目标药品的过半数较大抑制浓度值（IC50）值。依据此前报导的結果，当该细胞的IC50超过1,000 nmol / L时，该细胞被视作对该药品具备抵抗性。694T细胞的繁衍不会受到外皮细胞生长因子蛋白激酶（EGFR）抑制剂的危害，比如厄洛替尼（IC50 = 3,118 nmol / L）和易瑞沙（IC50 = 1,562 nmol / L）；可是，具备IRS2增加的PDC,对IGF-1R抑制剂医治有反映，比如LDK378（ceritinib）（IC50 = 0.413）和NVP NVPAEW541（IC50 = 0.218）。
除此之外，PI3K / mTOR抑制剂AZD2014（IC50 = 282 nmol / L）和dactolisib（IC50 = 90 nmol / L）对643T PDC合理。用0.5 mM的ceritinib医治可根据抑制AKT的磷酸化来减少身体之外塑造恶性肿瘤细胞成小球的工作能力和繁衍。为了更好地确定ceritinib在表述IRS2的癌症进展中的功效，将IRS2转导到不表述IRS2的HCC33和H1299肝癌细胞中，随后以0.1-5 mM使用量的ceritinib解决。
IRS2的过表达提升了AKT的磷酸化，而当应用ceritinib(色瑞替尼)医治时，抑制了细胞繁衍及AKT磷酸化。这种结果显示，ceritinib根据抑制AKT激话来减少IRS2过表达的细胞生长发育。
