乐伐替尼在克服耐药性层面的作用和对乐伐替尼抗药性和发作的体制是癌症治疗遭遇的关键挑戰之一。依据近期的科学研究結果，癌病干细胞美容与耐药性相关，是上皮细胞-间充质转换(emt)全过程中产生远方迁移的关键要素。
在肿瘤生长中，机构侵润对癌症进展尤为重要，大部分患者的身亡是由远方迁移造成的。乐伐替尼在多重耐药自然环境中的作用早已在一项对病人来源于的索拉菲尼耐药性低分化甲状腺囊肿肿瘤细胞的科学研究中获得了探寻。乐伐替尼在克服耐药性层面的作用，在此项科学研究中，乐伐替尼与组蛋白脱乙酰酶抑制剂一起被证实根据影响fgfr转录因子阻隔了emt全过程。
尽管相关emt管控的分子结构体制并未彻底表明，可是现有的一些有关干细胞美容实体模型中emt的科学研究强调，p21和p53激话在emt的抑止中起着重要作用。50例病人来源于的甲状腺癌症细胞株中，乐伐替尼协同运用主要表现出协作防癌活力，诱发细胞坏死和细胞周期传导阻滞。免疫印迹剖析表明，和索拉菲尼医治组对比，p21和 p53水准上升，cyclin d1和cdk4水准减少。直接证据说明，乐伐替尼降低了连环蛋白的核精准定位，连环蛋白是一个关键要素参加了迁移的发展趋势全过程中激话的癌病。
除此之外，与应用hnha和sorafenib解决的体细胞对比，乐伐替尼在克服耐药性层面的作用，应用乐伐替尼解决的体细胞中ki67繁衍标识物的表述降低。在神经系统内分泌失调恶性肿瘤(net)中，机构样版中的 ki67水准是等级分类和具体指导医治的有效途径之一，因而乐伐替尼对这一生物标志物的作用是有意思的，能够转换为临床医学运用(愈后和/或医治)。除此之外，肿瘤细胞也很有可能根据几类体制对抗血管生成药品造成耐药性。实际上，虽然有临床医学結果，特别是在晚期肝癌和dtc中，大部分病人对乐伐替尼造成耐药性。
临床前研究注重了c-met、mek、pi3k-akt cascade56和mtor的作用，协同多种多样药品造成 不一样毛细血管转化成方式的同歩抑止可能是克服或减缓抗药性的对策。这一理论的临床医学表述之一是多靶标酪氨酸激酶的协同医治，例如乐伐替尼和golvatinib的协同医治。这类联络早已在近期的一些临床前研究中获得检测，证实是安全性的，而且能够提升抗癌的实际效果。
