肺癌酪氨酸激酶缓聚剂(EGFR-TKI)有什么有什么不同？
一代EGFR-TKI
易瑞沙（片状 250mg 1次/日）
（1）市场竞争EGFR-TK催化反应地区上Mg-ATP融合结构域，阻隔其数据信号传送；
（2）抑止有丝分裂原活性蛋白激酶的活性，推动细胞坏死；
（3）抑止恶性肿瘤毛细血管转化成。Iressa已于2002年7月5日经日本厚生省准许用以医治末期NSCLC，2003年5月5日被FDA准许做为NSCLC的三线医治药品，其强烈推荐使用量为250mg，PO，qd。
非常值得明确提出的是，FDA这一决策是在Iressa刚进行II期临床研究，III期临床研究并未进行的状况下准许的。2003年中国抗癌协会肺癌技术专业联合会对不可以手术治疗的NSCLC的医治引导中明确提出：Iressa强烈推荐用以医治部分末期或远方迁移的非小细胞肺癌含铂类计划方案及Docetaxel放化疗不成功的患者。
厄洛替尼（片状 150mg 1次/日）
厄洛替尼的功效方式与放化疗不一样，是一种靶向药物治疗药品，可非特异地对于肿瘤干细胞功效，抑止恶性肿瘤的产生和生长发育。它是一种小分子水化学物质，能抑制人外皮细胞生长因子蛋白激酶（EGFR）的数据信号传输方式；是外皮细胞生长因子（又称做HER1）数据信号传输通道的重要成分，在多种多样肿瘤干细胞的产生及生长发育上都饰演了关键的人物角色。厄洛替尼根据抑止酪氨酸激酶的活性的方法来抑止肿瘤生长，酪氨酸激酶是EGFR体细胞内的关键构成部分之一。
二代EGFR-TKI
阿法替尼（片状 30mg/40mg 1次/日）
阿法替尼是新一代内服小分子水酪氨酸激酶缓聚剂（TKI），是第一个不可逆ErbB大家族阻断剂，可功效于包含EGFR以内的全部ErbB大家族。与第一代可逆性的EGFR TKI不一样的是，阿法替尼会不可逆地与EGFR融合，进而做到关掉肿瘤细胞转录因子、抑止肿瘤生长的目地。
本产品适用下列肺癌病人医治：
1、具备外皮细胞生长因子蛋白激酶(EGFR)遗传基因比较敏感基因突变的部分末期或肿瘤转移非小细胞肺癌 (NSCLC)，以往未接纳过EGFR酪氨酸激酶缓聚剂(TKI)医治
2、含铂化疗期间或放化疗后病症进度的部分末期或肿瘤转移磷状病理学种类的非小细胞肺癌(NSCLC)
三代EGFR-TKI
<a href="https://www.fdsagg.com/drugsosimertinib” target=”_blank” >奥希替尼（40mg/80mg 片状 内服）
奥希替尼是外皮细胞生长因子蛋白激酶(EGFR)的蛋白激酶缓聚剂，与EGFR一些突变体(T790M、L858R和外显子19缺少)可逆性融合的浓度值较野生型低约9倍。在细胞培养基和小动物恶性肿瘤移殖瘤实体模型中，奥希替尼对带上EGFR基因突变(T790M/L858R、L858R、T790M/外显子19缺少和外显子19缺少)的非小细胞肺癌细胞株具备抗癌功效，对野生型EGFR基因扩增的抗癌活性较差。内服奥希替尼后，在血液中发觉二种具备药学活性的新陈代谢物质(AZ7550和AZ5104，约占原型化学物质的10%)，其抑制效果特点与奥希替尼类似。AZ7550的法律效力与奥希替尼类似，而AZ5104对EGFR外显子19缺少和T790M基因突变(约8倍)及野生型(约15倍)的活性较强。体外试验表明，在临床医学浓度值下，奥希替尼还能抑制HER2、HER3、HER4、ACK1和BLK的活性。
