对于EGFR基因突变肝癌，现阶段现有一代二代及其三代EGFR-TKI被准许用以末期EGFR基因突变NSCLC的临床治疗。在其中以<a href="https://www.fdsagg.com/drugsosimertinib” target=”_blank” >奥希替尼（Osimertinib）为意味着的三代EGFR-TKI对比于传统式一代及二代EGFR-TKI在以往随机对照科学研究中表明出更好功效及其脑部疾病操纵，发布在《新英格兰医学》（New England Journal of Medicine）的FLAURA科学研究进一步确立了奥希替尼一线医治影响力。实际上，临床治疗中运用奥希替尼仍难以避免发生耐药。近日，《临床肿瘤学杂志》（Journal of Clinical Oncology）发布了一篇有关奥希替尼耐药机制具体描述，系统软件汇总了现阶段临床医学运用奥希替尼/奥西替尼(Osimertinib)后普遍耐药机制及潜在性解决对策。
在末期靶向药物治疗中，继发性耐药通常主要表现出不一样方式，包含迟缓进展或迅速进展，寡进展或全身上下系统化进展，对于不一样进展方式采用不一样解决对策。对于没有症状的性迟缓进展可再次保持奥希替尼医治，以往对于一代、二代EGFR-TKI以及它靶向药物均有进展后再次应用靶向药物有关临床数据，但有关数据信息直接证据等级较低，临床治疗中对这一部分患者需紧密随诊，一旦发生全身上下进展需马上拆换事后治疗方案。
对于寡迁移患者，能够挑选部分消溶医治，以往也是有对于寡迁移患者评定部分方式，包含手术治疗摘除或肿瘤放疗，回顾性分析均表明部分方式干预可明显增加患者发作进展時间。但具体临床治疗中，寡迁移患者很有可能与此同时存有好几个迅速进展疾病，因而临床治疗更趋向于挑选拆换全身上下医治对策。
针对必须拆换全身上下治疗方案的患者，机构再穿刺活检做为现阶段金标准能够为事后医治管理决策给予包含机构病理学评定，NGS基因检查等丰富多彩参照信息内容。当没法获得机构时，血细胞ctDNA能够做为评定耐药机制方式，但需充分考虑ctDNA潜在性假阴性，与此同时特别注意血细胞没法评定是不是存有组织转化受体耐药，最终还需慎重看待根据ctDNA检验的基因扩增及结合結果，如血细胞检验未发觉EGFR基因突变或其他耐药机制，需慎重考虑机构穿刺术。
现阶段针对奥希替尼/奥西替尼(Osimertinib)医治耐药可大概分成4类，包含EGFR通道基因突变，旁通激话，病理学转换及其缘故未明耐药机制。对于一线和二线奥希替尼医治后耐药机制也存有一定差别，殊不知现阶段对于一线奥希替尼耐药关键以ctDNA检验为主导，很有可能遗失一部分旁通激话及病理学转换耐药机制信息内容，在今年的ASCO上一篇来源于MSKCC的poster初次展现了根据机构检验的一线及二线奥希替尼耐药机制比照，一线奥希替尼对比二线奥希替尼存有大量未明耐药机制，而二线耐药后具备高些EGFR通道继发性耐药。
