比美替尼是丝裂原活性体细胞外数据信号调整激酶 １ ( MEK１) 和激酶 ２ (MEK２)活力的可逆性抑制药。MEK 蛋白质是体细胞外数据信号有关激酶( ＥＲＫ) 上下游通道的调整因素。身体之外非体细胞实验。比美替尼能抑制ＥＲＫ 的磷酸化，并能抑止取决于MEK磷酸化的人黑色素瘤BRAF 突变细胞株的生存力。在身体，比美替尼也可以抑止ＥＲＫ 的磷酸化和小鼠不一样的移殖BRAF 突变实体模型的恶性肿瘤提高 。
比美替尼医治期内很有可能造成哪些不良反应？
恩考菲尔博德协同比美替尼服药是靶向治疗 ＲＡＳ / ＲＡＦ / ＭＥＫ / ＥＲＫ 安全通道的２ 种不一样的激酶。在身体之外，恩考菲尔博德与比美替尼联用对 BRAF 突变阳性细胞系相互用药比单一服药具备更强的抗癌繁衍活力，对小鼠移殖人黑色素瘤BRAF V600E 突变不一样的实体模型有更强的抗癌提高功效。除此之外，相互用药与单药较为，能延迟时间小鼠移殖BRAF V600E突变人黑色素瘤自体实体模型发生抗药性。
COLUMBUS是一项任意，积极操纵，对外开放标识，多管理中心实验。实验关键评定了比美替尼协同恩考菲尔博德医治BRAF V600E或V600K突变呈阳性的不能摘除或肿瘤转移黑色素瘤的功效。容许全部病人在輔助标准下接纳免疫力，此前接纳免疫疗法的病人为不能摘除的部分末期或肿瘤转移黑色素瘤，且全部病人此前未接纳过BRAF或MEK缓聚剂医治。在安全系数层面，比美替尼协同恩考菲尔博德医治，普遍不良反应为疲惫43%，恶心想吐41%，拉肚子36%，反胃30%，腹疼28%，严重便秘，疹子22%，视力障碍，浆体性视网膜病变20%，流血19%，发烫18%，头昏15%，颈静脉浮肿13%，血压高11%。
