肝癌（HCC）是高宽比肿瘤，在全球范畴内恶性肿瘤有关身亡第 3 位，在中国居第 2 位。尽管伴随着影像诊断等确诊技术性的发展趋势，早期肝癌的诊断率拥有明显提升，但面诊的病人中，仍有许多病人处在病症的末期，如早已产生肝内迁移、毛细血管侵害或是远方迁移，这种病人的医治关键取决于系统化医治药品索拉菲尼（sorafenib）的医治。现阶段，索拉菲尼是现阶段唯一得到认同的用以晚期肝癌系统化医治的分子结构靶向治疗药物，且世界各国诸多晚期肝癌手册均一致强烈推荐索拉菲尼为末期 HCC 的规范医治。
大家都知道，恶性肿瘤的存活、生长发育和迁移取决于合理的恶性肿瘤细胞的增殖和恶性肿瘤毛细血管产生。索拉菲尼可根据抑止 RAs/RAF/MEK/ERK 数据信号传输通道立即抑止恶性肿瘤细胞的增殖（图 8-18）。RAS/RAF/MEK/ERK 数据信号传输通道在细胞周期管控、基因的表达、细胞的增殖和分裂全过程中具有关键功效，绝大多数刺激性细胞生长的因素，包含 EGF、PDGF、毛细血管表皮细胞生长因子（VEGF）和 c-KIT 等，与体细胞表层的蛋白激酶融合后，就可以根据蛋白激酶酪氨酸激酶自身磷酸化的方法最先激话 RAS,RAS 又进一步激话 RAF/MEK/ERK 数据信号传输通道，将细胞生长因子的数据信号带到细胞质，进而充分发挥调整基因转录和推动细胞的增殖的功效。细胞生长因子蛋白激酶酪氨酸激酶活力的提升、RAS 基因变异和过多表述及其 RAF 基因变异都可以造成 数据信号传输通道的过多激话，进而造成体细胞的过多繁衍。
另一方面，索拉菲尼根据抑止几类与新生儿毛细血管转化成和恶性肿瘤发展趋势相关的酪氨酸激酶蛋白激酶的活力，包含毛细血管表皮细胞生长因子蛋白激酶-2（VEGFR-2）、VEGFR-3、血细胞衍化的细胞生长因子蛋白激酶-β（PDGFR-β）和 c-KIT 原癌基因，阻隔恶性肿瘤新生儿毛细血管转化成，间接性抑止肿瘤干细胞的生长发育，进而具有抗癌功效。特别是在对晚期肝癌而言，是一种伴 VEGF 高表述的高宽比毛细血管化恶性肿瘤，因而索拉菲尼抑止恶性肿瘤毛细血管转化成的功效很有可能对晚期肝癌更为明显。SHARP 科学研究表明索拉菲尼较对照实验总存活時间（10.7 和 7.9 个月，P＜0.001）和病症进度時间（5.5 和 2.8 个月，P＜0.001）均有显著增加。另有多种临床实验发觉，HCC 中后期病人应用索拉菲尼可合理增加存活時间，但仍需大样版进一步临床实验。
