在HER2呈阳性乳癌的临床治疗中对于HER2的靶向治疗药物汇集，例如现阶段中国较为常见的曲妥珠单抗（曲妥珠单抗）、帕妥珠单抗，及其海外的二线规范服药T-DM1、拉帕替尼等。都是在HER2乳癌的临床研究中得到非常好的医治功效。现阶段也产生了以曲妥珠单抗为基本的一线医治，帕妥珠单抗协同曲妥、T-DM1单药、卡培他滨协同拉帕替尼的二线治疗方案。而HER2的靶向治疗药物贺俪安/来那替尼仍然能在这其中立足于，并用以曲妥珠医治后的乳癌病人，归功于它与众不同的医治原理。
优点一
功效靶标普遍而特异性，曲妥珠单抗、帕妥珠单抗、T-DM1耐药后能够 考虑到来那替尼为主导的医治。
贺俪安/来那替尼Neratinib可靶向治疗功效于HER1/HER2/HER4，是现阶段HER2药品中靶标更为普遍的一类药品。
以往研究发现应用曲妥珠单抗耐药的缘故之一是因为HER1（EGFR）的旁通增加，HER1与HER2在中下游的转录因子中有交叉功效，根据旁通激话引起恶性肿瘤发展趋势。而来那替尼普遍的靶标遮盖能够 非常好的防止此系统漏洞，它是反转耐药的缘故之一。
而在三个靶标中，来那替尼关键根据抑止HER2转录因子充分发挥防癌功效，这与别的靶向治疗药物相近。但重要不一样的是，曲妥珠单抗、帕妥珠单抗、T-DM1归属于生物大分子替尼，在充分发挥时融合的是HER2蛋白质的胞外蛋白激酶融合区。而在历经以上药品长期性医治后，肿瘤干细胞也会作出抵御，产生HER2遗传基因的继发性基因突变，引起HER2蛋白质胞内分子结构的转变 ，造成 自发磷酸化，激话中下游通道。曲妥这类的药品因为功效于胞外对于此事自顾不暇，它是关键的耐药缘故。而来那替尼则非常好地防止了这一点，它融合的部位没有胞外，而在HER2胞内区的ATP融合蛋白质区，在通道的中下游开展截留，非常好地抑止全部的出现异常激话产生的恶性肿瘤发展趋势。它是反转耐药的另一关键缘故。
因而针对胞外HER2靶向治疗药物曲妥珠单抗、帕妥珠单抗及T-DM1耐药后能够 考虑到来那替尼为主导的计划方案医治，现阶段单药沒有确立的实验，但与放化疗协同应用现有许多，后边会详细介绍到。
优点二
HER2存有点突变时，能够 应用贺俪安/来那替尼。
HER2除开产生增加外，其遗传基因还可以产生原发性的基因突变，与以上提及的继发性基因突变一致。HER2的点突变关键产生在2个地区：HER2蛋白质胞外结构域（309-310位碳水化合物）和酪氨酸激酶结构域（755-781位碳水化合物）。现阶段早已发觉的HER2点突变有：G309A、L755S、del755�C759、D769H、D769Y、V777L、P780ins、V842I和R896C.细胞株的试验证实，以上基因突变均对临床研究的药品来那替尼比较敏感，与此同时绝大多数基因突变对拉帕替尼比较敏感，但L755S和del755�C759对拉帕替尼耐药，进一步的药品功效还必须规模性的临床研究认证。据剖析，HER2点突变在乳癌中的产生頻率仅有2% – 4%，尽管较为低，可是对于HER2点突变开展服药依然能够 得到不错的功效。
