MEK抑制剂曲美替尼有希望攻破肝癌KRAS遗传基因突变，肝癌是全世界和中国第一大肿瘤。在肺癌患者中，有近30%会发生KRAS遗传基因突变。KRAS突变被称作“较难应对的突变”，立即对于KRAS靶标原点产品研发药品难度系数很大。英国的一项新研究中，研究工作人员发觉了MEK抑制剂曲美替尼有希望攻破这类“较难应对的突变”。小科谱：KRAS遗传基因以“开”和“关”的方法调整信号转导，推动一切正常细胞生长和瓦解。而KRAS遗传基因突变，会造成 蛋白忽视它接受到的全部“关掉”数据信号，造成 细胞生长无法控制，该突变促使癌病更具有侵蚀性，更难医治。
有关曲美替尼，
曲美替尼是一种丝裂原活性体细胞外数据信号调整蛋白激酶1（MEK1/2）交叉性抑制剂，关键根据对MEK蛋白质（胞外数据信号有关蛋白激酶（ERK）通路的上下游控制器）的功效， 危害MAPK通路，抑止细胞的增殖。因而，这类药品在身体、身体之外均能抑制BRAF V600 突变呈阳性的黑素瘤体细胞的生长发育。
曲美替尼实验数据信息，KRAS通路的潜在性医治靶标一直都在研究中。比如，在黑素瘤中，对于BRAF突变(KRAS通路中的一个中下游靶标)的医治，能造成病人的积极主动回复。研究工作人员觉得，在KRAS通路中下游发觉的MEK蛋白激酶，有希望变成肺癌治疗的一个潜在性靶标。
根据一系列的药物筛选和试验室研究，研究精英团队发觉，对比MEK抑制剂单药治疗，MEK抑制剂曲美替尼协同细胞因子TNFα（二十世纪70年代发觉的一种恶性肿瘤萎缩因素）和IFNγ医治，能杀掉大量的肝癌体细胞。但是，将TNFα用以癌症治疗的激情，迅速就被它所诱发的炎症现象给吹灭了。并且事实上，大多数肿瘤细胞能抵御住TNFα的进攻。曲美替尼是MEK1和MEK2的唯一抑制剂，它可提升体细胞表层与TNFα融合的蛋白激酶总数，进而造成更合理的攻击和不断的细胞死亡数据信号。IFNγ是已经知道的一种抗癌免疫力的重要细胞因子，可进一步提高曲美替尼和TNFα的防癌活力。关键的是，曲美替尼也大大增加了TNFα和IFNγ总体目标基因表达，进而提高抗癌抵抗能力。
在过去，独立应用
曲美替尼在这里类病人中的高效率并不理想化，因而研究精英团队根据进一步研究，尝试将曲美替尼与提升TNFα和IFNγ表述的目前治疗法紧密结合，看能不能造成更强的回复。
結果发觉，曲美替尼与
PD-1免疫检查点抑制剂融合应用后，小白鼠的恶性肿瘤消散最显著。下一步，她们方案将曲美替尼与别的免疫治疗紧密结合，例如CAR-T和改姓T细胞治疗方式 ，这种免疫治疗可在肿瘤微环境中造成这种细胞因子的强表述。坚信伴随着研究的逐步推进，这类治疗法一定可以产生让人希望的治疗效果。
