西地尼布抑止癌细胞中DNA修复聘用制，在一项新的研究中，来源于美国斯坦福大学医科院的研究工作人员发觉一种被觉得主要用途比较有限的癌症药物具备某类超自然能力：它可以阻拦一些癌细胞为了更好地存活而修复DNA。她们强调将这类称之为西地尼布（cediranib）的药品与别的实验试剂协同应用很有可能有发展潜力对应用特殊方式或全过程来造成DNA获得修复的癌细胞的癌病导致致命打击。有关研究結果发布在2019年5月15日的刊物上，论文标题为“Cediranib suppresses homology-directed DNA repair through down-regulation of BRCA1/2 and RAD51”。 毕业论文通讯作者、斯坦福大学医科院的Peter M. Glazer博士研究生讲到，“开发设计DNA修复缓聚剂对癌病行业有非常大的兴趣爱好，这是由于他们将巨大地协助例如放疗和化疗这类的致力于毁坏癌细胞DNA的治疗法。”
Glazer说，DNA修复以几类不一样的方法产生，这就是为什么这种修复全过程的缓聚剂很有可能这般有使用价值的缘故。“大家已经了解到控制DNA修复很有可能十分有益于提升传统式癌症治疗的好处。”
毕业论文第一作者、Glazer精英团队组员Alanna Kaplan说，“应用西地尼布有利于阻拦癌细胞修复DNA损伤，这很有可能对很多依靠这类药品靶向治疗的DNA修复方式的癌病有效。如果我们可以明确取决于这类方式的癌病，那麼大家就很有可能可以靶向治疗很多恶性肿瘤。”
西地尼布被用于抑止毛细血管表皮细胞生长因子（VEGF）蛋白激酶，在其中VEGF蛋白激酶刺激性肿瘤生长需要的毛细血管产生。可是，它给予的好处低于英国食品类药品管理处（FDA）准许的VEGF方式缓聚剂阿瓦斯丁（Avastin）。
殊不知，近期的一项临床研究已发觉西地尼布和奥拉帕尼（olaparib，产品申请注册名叫Lynparza）的协同应用针对特殊方式的卵巢疾病是有利的。做为第一个被准许的DNA修复药品，奥拉帕尼已经知道可以抑止一种称之为PARP的DNA修复酶，而且并表明出杀掉存有DNA修复缺点的癌细胞的期待，这种缺点是因为DNA修复遗传基因BRCA1和BRCA2产生基因突变导致的。
但是，西地尼布和奥拉帕尼的协同应用针对沒有产生BRCA1/BRCA2基因突变的卵巢疾病是合理的，这就造成 在对于不一样种类的癌病（包含前列腺肿瘤和
肝癌）的几类临床研究中对这类协同应用开展检测。Glazer和他的精英团队要想掌握西地尼布怎样充分发挥这般强劲的功效。
专家觉得西地尼布在临床研究中根据关掉毛细血管转化成来充分发挥。阻隔毛细血管转化成造成 恶性肿瘤內部的乏氧标准。二十年前，Glazer已确认除别的要素外，乏氧好像会对DNA修复造成不良影响。简单点来说，她们觉得西地尼布造成的乏氧造成 较弱的DNA修复。
可是此项新研究发觉，尽管
西地尼布的确有利于阻拦恶性肿瘤中澳毛细血管的生长发育，可是它具备第二种—很有可能更加强劲的—作用。它在DNA修复方式的初期环节关掉DNA修复。Glazer讲到，“与奥拉帕尼不一样的是，它不容易立即阻隔DNA修复分子结构，因此不容易阻拦DNA本身联接在一起。它会危害对DNA修复基因的表达的管控。”
西地尼布让恶性肿瘤对奥拉帕尼的功效更加比较敏感，这是由于它阻拦癌细胞根据一种称之为同宗受体修复（homology-directed repair, HDR）的体制修复他们的DNA。他填补道，当一条身心健康的DNA链被作为模版来修复同样但损伤的DNA链时，便会产生这类状况。
西地尼布的立即功效来自于抑止参加细胞生长的血细胞衍化细胞生长因子蛋白激酶（PDGFR）。因而，这类药品的作用机制是抑止毛细血管转化成和恶性肿瘤根据修复他们的DNA损伤开展生长发育的工作能力。Glazer讲到，“这类药品危害毛细血管产生的工作能力并不让人觉得出现意外。但它根据PDGF蛋白激酶对DNA修复的立即功效是彻底意想不到的。”
他说道，“现如今的总体目标是研究大家如何把这类生成至死性扩张到别的癌病种类的发展潜力。”
