在全新的肝癌临床研究中与二种药物共用可使发作风险性减少40％，这将是治疗肺癌的喜讯。日本近畿大学等科学研究工作组发觉，与二种分子靶向药物联合应用对比，发作风险性减少了40％。
30％的肺癌患者的EGFR基因突变。针对这些有着它的人，早已开发设计了合理的分子靶向药物，比如吉非替尼，
易瑞沙和奥西替尼，而奥西替尼是最有效的。因而，科学研究工作组保存了osimertinib，并考虑到应用
易瑞沙(Erlotinib)开展药物更合理的组成。因为癌细胞获得了营养成分，他们在体细胞周边产生了很多毛细血管，但科学研究了与分子靶点药物Silamza的组成，该组成会影响癌细胞。
在对2药联合医治组224例病人和仅Tarceva组的225例病人开展了随诊以后，选用2药联合医治的易瑞沙(Erlotinib)的负相关无进度存活期（PFS）表明平稳情况且无癌症进展，为19.4个月一个人的平均寿命显著更长，为12.4个月。已发觉二种药物共用的发作风险比单一药物低约60％和40％。
药物怎样停止工作？为何分子靶向药物会抗药性？
癌细胞是单独永生细胞，早已发展为根据免疫监视互联网的体细胞。迁移是承继初始永生细胞遗传基因的复制。它是相关肺癌治疗的喜讯。日本近畿大学等科学研究工作组发觉，与二种分子靶向药物联合应用对比，发作风险性减少了40％。可是，癌细胞具备在细胞分裂时精确地复制基因的系统软件，而且伴随着瓦解的再次积累各种各样基因突变。看上去像复制的癌病并不是一块大石头，只是慢慢变为具备各种各样特点的混种杂交企业。
这类物种多样性也对医治造成不良影响。这就是为何基本抗癌新药，生长激素药物和全新的分子靶向药物（如再次应用）会造成 基因突变从一种到另一种而造成 药物失效的缘故。在这些方面，该临床研究表明出催人奋进的結果。在二种药物联合应用和单一药物医治中间，造成 药物失效的基因突变沒有差别，这说明它能够 造成 医治下一种分子靶向药物。
