依普利酮与盐皮质激素蛋白激酶融合，进而阻隔醛固酮（血胺-血管紧张素2-醛固酮系统软件（RAAS）的构成部分）的融合。醛固酮的生成关键产生在肾脏，遭受多种多样要素的调整，包含血管紧张素2II和非RAAS物质，如促肾上腺生长激素（ACTH）和钾。醛固酮与组织细胞（如肾脏功能）和非组织细胞（如心血管、毛细血管和人的大脑）中的盐皮质激素蛋白激酶融合，根据诱发钠分解代谢和别的很有可能的体制提升血压值。在低血胺性高血压病患，依普利酮的降血压实际效果好于氯沙坦。针对单用 ARB 操纵欠佳的高血压病患，加用依普利酮( 50~100 mg•d) 8 周，减少收宿压（SBP）和舒张压（DBP） 的功效均可进一步提高。针对 ACEI 或 ARB 操纵欠佳的老年高血压病人，加用低剂量( 25~50 mg/d,均值 37. 5mg) 的依普利酮可合理减少均值 24 h 的收宿压（SBP） 和 舒张压（DBP）。
依普利酮获准的适用范围
依普利酮是一种新的高宽比可选择性的醛固酮蛋白激酶阻滞剂，能够用以慢性心衰、血压高、心肌梗塞的医治。依普利酮能够独立还可以和别的抗高血压药协同运用降血压。 成人强烈推荐剂量为原始剂量：50mg，内服，每日一次 。保持剂量：50mg，内服，每日1-2次。较大剂量：100毫克/天。在服药四周内发生显著降血压功效。血压值对原始剂量反映不够的病人可提升至50mg，每日2次。医治充血性慢性心衰的成人原始剂量：25mg，内服，每天一次；并在4周本质病人承受的标准下，慢慢提升到总体目标剂量。 总体目标剂量：50mg，内服，每日1次。
