靶向治疗药物考比替尼(cobimetinib)医治黑色素瘤的临床实验数据信息，针对黑色素瘤的靶向药物治疗药品，为许多人所熟识的有罗氏的维罗非尼、且中国已获准发售（详细信息参照《中国已发售BRAF抑制剂――维莫非尼（维罗非尼）》），也是有不但获准黑色素瘤、亦获准用以BRAF V600E基因突变NSCLC的达拉菲尼 曲美替尼，且后面一种有着更强的医治数据信息，因而罗氏也孤枕难眠的撤出了与维罗非尼搭挡的药品――考比替尼。
药品原理，Cotellic是一种体细胞外数据信号调整蛋白激酶MEK1和MEK2的可逆性抑制剂，MEK蛋白质是体细胞外数据信号有关蛋白激酶（ERK）方式的上下游调理剂，抑制MEK1和MEK2能够抑制MAPK方式的中下游数据信号传输。抑制中下游数据信号传输能够降低ERK推动的基因的表达和细胞的增殖，侵蚀和生存其推动细胞的增殖。维罗非尼与
考比替尼联用能够阻隔BRAF-V600E和BRAF-V600K基因突变呈阳性的数据信号传输通道，进而抑制肿瘤细胞的生长发育和瓦解。除此之外，在小白鼠肿瘤干细胞移殖实体模型中，考比替尼还阻拦了维罗非尼受体的野生型BRAF恶性肿瘤细胞株的生长发育。
黑色素瘤临床医学，一项任意、双盲实验、安慰剂对照的实验中，征募495名以往未接纳过医治、BRAF V600基因突变呈阳性、没法摘除或迁移黑色素瘤病人，任意依照1：1的占比分派成C V/考比替尼 维罗非尼组（考比替尼1-二十一天、60mg内服、一日一次、断药7天，维罗非尼1-28天、960mg内服、一日2次） VS V P/维罗非尼 安慰剂效应组（维罗非尼1-28天、960mg内服、一日2次），直到病症进度或不能接纳毒副作用。关键终点站是PFS，别的指标值为客观缓解率ORR、总存活期OS和反映延迟时间DoR。
病人的负相关年纪是55岁，58%的病人是男士，93%是白种人。10%曾接纳过初期輔助医治，<1%曾接纳过肺癌脑转移医治。对已得到恶性肿瘤样版的病人开展回顾性分析检验，进一步将基因突变分成V600E或V600K，81%的任意病人得到了检验結果。在其中，86%为V600E基因突变、14为V600K基因突变。
实验結果，中位值无进度期mPFS为12.3个月 VS 7.两个月。考比替尼 维罗非尼组里143事情（58%）、在其中131进度和12例身亡，维罗非尼 安慰剂效应组180事情（73%）、在其中169进度和11例身亡。
考比替尼 维罗非尼组的ORR为70%、在其中放任不管率16%、一部分减轻率54%，维罗非尼 安慰剂效应组的ORR为50%、放任不管率10%、一部分减轻率40%。2组的反映延迟时间为13.0个月 VS 9.两个月。
