阿比特龙的简易作用机制，大家都了解，前列腺肿瘤体细胞的生长发育和雄激素的存有紧密联系。抗雄激素医治在前列腺肿瘤的诊治中具备关键影响力。因而让身体的雄激素水准降下去是抑止前列腺肿瘤细胞生长的关键方式 。
大家最先必须来掌握身体的雄激素的来源于，除开来自大家最常了解的性激素–男性睾丸外，一部分雄激素还可来自肾脏人体器官皮层层的网状结构带体细胞。大家常见的内分泌治疗（注射）能够抑止90％之上的循环系统雄激素，抑止这些除性激素之外来源于的小量雄激素针对医治前列腺肿瘤至关重要。
而大家常说的
阿比特龙(Abiraterone)，便是能够抑止除性激素之外来源于的雄激素。阿比特龙归属于内服型CYP11和CYP17缓聚剂，能够抑止肾脏雄激素前细胞将碳水化合物转换为雄激素。
阿比特龙和生长激素的相互用药，最先，必须表明的是，激素类药物自身具备一定抗癌实际效果，其原理主要是因为能够抑止脑垂体代谢促肾上腺生长激素（adrenocorticotropic hormone, ACTH），能够根据负的反馈来降低肾脏雄激素的生成。此外，有一些科学研究也发觉生长激素还能够前列腺肿瘤体细胞的毛细血管表皮细胞生长因子的生成，进而能够降低肿瘤干细胞内的毛细血管转化成，降低肿瘤干细胞的营养成分供货，而做到抵御肿瘤细胞的功效。当阿比特龙等新式内分泌失调药品发生后，激素类药物如波尼松(Prednisolone)、地塞米松(Dexamethasone)等常与阿比特龙相互用药，关键用于减少药品造成的低血钾症等不良反应（见晶姐的上一篇文章连接“阿比特龙如何吃”）。临床研究科学研究已确认阿比特龙协同生长激素能够增加 PSA 进展時间，改进无影像诊断进展存活期和总存活期。
直接证据表明变换协同的激素类药物可使阿比特龙医治后进展的病人获利。针对运用
阿比特龙协同泼尼松医治后发生进展的末期前列腺肿瘤病人，有研究发现将泼尼松拆换为地塞米松后可使病人获利。
Lorente等的一项回顾性分析列入了 30例阿比特龙协同泼尼松医治后发生PSA进展的病人，阿比特龙再次运用，将泼尼松（5 mg，每日2次）拆换为地塞米松（0.5 mg 每天一次）。随诊发觉，病人39.2%的病人（11例）发生 ≥ 30% 的 PSA 下降率，有20%的病人（6例）PSA下降率超出50%。在另一项欧洲地区泌尿科杂志期刊（EAU）公布的一篇II期的临床研究较为了独立运用泼尼松（5 mg 每日2次）和地塞米松（0.5 mg 每天一次）医治（不协同阿比特龙）CRPC病人的功效较为，数据显示：地塞米松组和泼尼松组的 PSA 反映率分别是 47% 和 24%（P = 0.05），负相关 PSA 进展時间分别是 9.7 月和 5.1 月（HR 1.6; 95% CI 0.9-2.8）。此项科学研究表明独立服药时，地塞米松比波尼松更能使病人获利，并且是未提升不良反应。接着进行了mCRPC用阿比特龙医治后进展，将泼尼松拆换为地塞米松的临床医学II期试验――“Switch Study”。入组了二十六个病案，PSA30（便是PSA降低30%）和PSA50（PSA降低50%）回应率各自为46.2%和34.6%。生物化学进展和影象进展時间各自为5.3和11.8月。
变换地塞米松后怎么会使
阿比特龙进展后再次合理？
针对变换生长激素后，阿比特龙抗药性后再次合理的作用机制一般觉得有下列好多个层面：1. 地塞米松针对波尼松而言，功效抗压强度更高，不断的時间更久，抗感染和抗敏功效是波尼松的6倍。因而能够更强的抑止促肾上腺生长激素（ACTH）释放出来，抑止雄激素生成。而且更强的生长激素主要表现出更强的抗前列腺肿瘤功效。
2. 泼尼松长期性应用能够造成 雄激素蛋白激酶细胞点突变，进而造成 抗药性，而地塞米松造成 这类基因突变几率较泼尼松低。
3. 一篇Cell的科学研究数据显示：激素类药物蛋白激酶（GR）在雄激素夺走状况下能够做为AR驱动基因的调整因素，长期性应用激素类药物造成 的GR通道的激话很有可能与阿比特龙抗药性相关，而波尼松每日使用量达10mg，地塞米松每日使用量仅0.5mg，泼尼松的身体等效电路活力比地塞米松大（3倍），更非常容易激话GR通道。
4.
阿比特龙的抗药性也可能是与盐皮质激素蛋白激酶的激话通道有关，而地塞米松对盐皮质激素蛋白激酶的亲和性比波尼松更低。
自然，针对协同阿比特龙应用的优选生长激素是地塞米松或是波尼松现阶段依据手册依然最先泼尼松，波尼松抗压强度较小，合适长期服食。地塞米松功效抗压强度大，是不是做为优选生长激素协同阿比特龙服药仍必须高品质的临床研究确认。
