赛德萨对白血病很有效，造成赛德萨的G1 / S阻碍和贯序，并且以弱使用量有关的形式提升败血症布郎丹麦大白鼠的生存时长，说明应用更高剂量的赛德萨无助于它对身体的抗癌症功效。
赛德萨最开始在1959年由加州大学伯克利分校的RichardWalwick Walden Roberts和Charles Dekker生成，美国食品类药品监督管理局在1969年6月批准硫酸赛德萨投入市场。其最开始由Upjohn公司以Cytosar-U为商品名售卖，国家药品药品监督管理局在2000年批准赛德萨在国内上市。
赛德萨被基因表达为三聚磷酸盐方式（Ara-CTP），涉及到脱氧胞苷蛋白激酶（dCK），其与dCTP市场竞争融合到DNA中，再通过抑止DNA和RNA聚合酶功能的阻隔DNA生成。与其它亚急性髓性败血症（AML）体细胞对比，赛德萨对野生型CCRF-CEM体细胞显现出更高生长抑止活力，IC50为16 nM 。
赛德萨显著诱发大白鼠中枢神经元细胞凋亡10μM，在其中100μM表明最大毒副作用，并且在84小时之内击杀超出80％的神经细胞，包含膜蛋白胰蛋白酶c的释放出来和caspase-3的激话，以及通过p53敲低能够变弱毒副作用，并且通过bax缺少延迟时间。
身体内科学研究赛德萨（250 mg / kg）也会造成胚胎生长发育迟缓，并增加胚胎迷了路细胞坏死，在怀孕期间Slc：Wistar大鼠的胚胎迷了路区，从治疗后3个小时逐渐提升，并且在恢复正常对比水准前6h做到最高值。 48钟头，p53蛋白质明显提高，p53基因表达靶基因如p21，cyclinG1和fas和caspase-3活力。
赛德萨对白血病很有效，造成赛德萨的G1 / S阻碍和贯序，并且以弱使用量有关的形式提升败血症布郎丹麦大白鼠的生存时长，说明应用更高剂量的赛德萨无助于它对身体的抗癌症功效。
