卡比替尼(Cobimetinib)是一种丝裂原活性蛋白激酶(MAPK)的可逆缓聚剂体细胞外数据信号调整蛋白激酶 1(MEK1)和MEK2，在治疗黑色素瘤层面实际效果突显。
卡比替尼(Cobimetinib)是一种丝裂原活性蛋白激酶(MAPK)的可逆缓聚剂体细胞外数据信号调整蛋白激酶 1(MEK1)和MEK2。2015年11月获FDA准许卡比替尼协同威罗非尼联合治疗BRAF V600E或是BRAF V600K基因突变呈阳性没法手术切除或是转移黑色素瘤患者。
卡比替尼治疗黑色素瘤的效果怎样呢？
一项多中心、随机对照试验阐述了卡比替尼(Cobimetinib)治疗黑色素瘤患者安全性和高效性。临床研究列入495例此前没经治疗的BRAF V600基因突变呈阳性、没法摘除或转移黑色素瘤患者。全部患者任意分成2组，一组患者在28日内每日内服威罗非尼960mg，每日2次，卡比替尼(Cobimetinib)在每28天前21天每天一次，每一次60mg；另一组在28日内每日内服威罗非尼960mg，每日2次，安慰剂效应在每28天前21天每天一次。治疗持续到疾病进展或造成不能承受的毒性反应。
黑色素瘤患者的负相关年龄范围55岁，58%的黑色素瘤患者是男人，93%是白种人患者，5%并没有人种汇报。60%为M1c期，72% 基准线ECOG的评分为0，45%基准线血清蛋白乳酸脱氢酶(LDH) 上升。10%曾受到过初期协助治疗，<1%曾受到过肺癌脑转移治疗。在其中，86%的黑色素瘤患者被诊断为V600E基因突变，14%的黑色素瘤患者被诊断为V600K基因突变。此次实验关键功效结果为科学研究人员评估的无进展生存期(PFS)，别的功效结论包含学者客观性反映率（ORR）、总生存期（OS）和反映延续时间（DOR）。
实验结果显示，2组患者（卡比替尼组VS安慰剂组）的负相关无进展生存期为12.3月VS 7.2月，负相关总生存期为22.3月VS17.4月，客观性反映率是70% VS 50%，CR为16% VS 10%，PR为54% VS 40%，负相关反映延续时间为13.0月VS 9.2月。
