对比威罗非尼（Zelboraf）单药治疗，考比替尼（Cotellic）和威罗菲尼联合应用可让体外培养的BRAF V600E基因突变恶性肿瘤细胞坏死提升，降低肿瘤生长。
考比替尼由Exelixis公司内部结构发觉，罗式于2006年底达到一项全世界协议书，赢得了考比替尼的受权，开发设计用以多种多样实体肿瘤的治疗。2015年11月，国外FDA准许了罗式的MEK缓聚剂Cotellic （cobimetinib，卡比替尼）和BRAF缓聚剂Zelboraf （vemurafenib，威罗菲尼）联合治疗BRAF V600E或 V600K基因变异的末期黑素瘤。
考比替尼（Cotellic）是一种丝裂原活性蛋白激酶(MAPK)的可逆缓聚剂体细胞外数据信号调整蛋白激酶 1(MEK1)和MEK2。MEK蛋白质是人体细胞外数据信号有关蛋白激酶(ERK)通道上下游调理剂，它推动细胞的增殖临床研究表明，考比替尼可以抑制癌细胞细胞的生长。
考比替尼（Cotellic）的获准，都是基于重要III期coBRIM科学研究的信息，该科学研究是一项国际性、任意、双盲实验、安慰剂对照III期科学研究，在495例此前没经治疗的、带上BRAF V600突变的不能摘除性局部晚期或转移黑素瘤患者中进行，调查了Cotellic（60mg使用量，每天一次）联合Zelboraf（960mg使用量，每日2次）的功效和安全。
资料显示，与Zelboraf 安慰剂效应治疗组对比，Cotellic Zelboraf联合治疗组病症恶变或死亡风险性明显减少，无进展生存期（负相关PFS：12.3月 vs 7.2 月，p＜0.001）明显增加。除此之外，一项中后期剖析资料显示，与Zelboraf 安慰剂效应治疗组对比，Cotellic Zelboraf联合治疗组总生存期明显增加（OS，p=0.0019），客观缓解率（ORR：70% vs 50%，p＜0.001）、放任不管率（16% vs 11%）更高一些。
对比威罗非尼（Zelboraf）单药治疗，考比替尼（Cotellic）和威罗菲尼联合应用可让体外培养的BRAF V600E基因突变恶性肿瘤细胞坏死提升，降低肿瘤生长。在小白鼠恶性肿瘤干细胞移植实体模型中，考比替尼还拦截了威罗菲尼受体的野生型BRAF恶性肿瘤细胞株生长。
