瑞格菲尼治疗肝癌的三大优势分别为：有效抑制肿瘤血管生成、​瑞格菲尼有效抑制肿瘤形成、​靶向作用于肿瘤微环境。

瑞格菲尼靶向作用于肿瘤微环境。瑞格菲尼抑制多种参与肿瘤微环境激酶，包括PDGFR和FGFR。血小板衍生生长因子受体（PDGFR）是受体酪氨酸蛋白激酶家族成员，血小板衍生生长因子（PDGF）与PDGFR结合触发受体的二聚复合物形成，从而激活下游信号分子产生一系列生物效应，诱导肿瘤新生血管的形成，间接或直接促进肿瘤细胞增殖与迁移。成纤维生长因子受体（FGFR）属于受体型蛋白酪氨酸激酶，可促进肿瘤血管形成和肿瘤细胞分裂增殖。

瑞格菲尼治疗肝癌的三大优势分别为：有效抑制肿瘤血管生成、瑞格菲尼有效抑制肿瘤形成、靶向作用于肿瘤微环境。

瑞格菲尼有效抑制肿瘤血管生成。肿瘤的生长有赖于肿瘤新生血管的形成，肝细胞癌尤为依赖。瑞格菲尼作用于VEGFR1-3和TIE-2靶点，有效抑制肿瘤血管生成。血管内皮细胞生长因子受体（VEGFR），包括3种高亲和力的酪氨酸激酶受体VEGFR1-3，与相应配体相互作用参与肿瘤部位新生血管形成。酪氨酸激酶受体-2（TIE-2）几乎是完全由血管内皮细胞表达的重要的血管生成调节因子，在肿瘤的血管生成中发挥极为重要的调控作用。

瑞格菲尼有效抑制肿瘤形成。瑞格菲尼作用于多个参与肿瘤细胞形成的激酶，包括KIT、RAF-1、c-met、p38 MAP。KIT属于Ⅲ型酪氨酸激酶受体家族，许多恶性肿瘤细胞表面均有KIT的异常高表达。RAF-1是受体酪氨酸激酶家族的一员，有研究表示此通路的激活与肝细胞癌的发生关系密切。c-met作为肝细胞生长因子受体，在40%的肝细胞癌患者中发现存在过表达现象。p38丝裂原蛋白活化激酶，是细胞内的一种苏氨酸蛋白激酶，MAP激酶信号转导通路存在于大多数细胞内，在肝癌的发生和发展中起着重要的作用。除以上靶点外，参与肿瘤形成的RET、BRAF、BRAFV600E也在瑞格菲尼靶标之列。

瑞格菲尼靶向作用于肿瘤微环境。瑞格菲尼抑制多种参与肿瘤微环境激酶，包括PDGFR和FGFR。血小板衍生生长因子受体（PDGFR）是受体酪氨酸蛋白激酶家族成员，血小板衍生生长因子（PDGF）与PDGFR结合触发受体的二聚复合物形成，从而激活下游信号分子产生一系列生物效应，诱导肿瘤新生血管的形成，间接或直接促进肿瘤细胞增殖与迁移。成纤维生长因子受体（FGFR）属于受体型蛋白酪氨酸激酶，可促进肿瘤血管形成和肿瘤细胞分裂增殖。

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