现阶段有4种PARPi获准用以临床医学：奥拉帕尼(Olaparib)、卢卡帕尼(Rucaparib)、尼拉帕尼(Niraparib)和他拉唑帕尼(Talazoparib)，其获准状况见下表。
简而言之，奥拉帕尼是2014年获准用以医治三线及之上放化疗后生殖系统系BRCA基因突变致肿瘤转移卵巢疾病的第一个PARPi.卢卡帕尼做为单药治疗于2016年获准，用以医治细胞或生殖系统系BRCA基因突变造成的末期卵巢疾病病人。
2017年，根据无进度存活期观查結果改进，准许奥拉帕尼、尼拉帕尼和卢卡帕尼做为以往接纳过铂类药放化疗的反复性上皮细胞性卵巢疾病、宫颈腺癌或继发性腹膜后肿瘤成年人病人的保持医治。以上准许包含了BRCA基因突变的阳性和阴性病人，或不考虑到BRCA情况，巨大推动了PARPi在更普遍病人中的应用。奥拉帕尼还获准做为胰腺肿瘤病人非空子集的保持医治。
2018年，FDA准许他拉唑帕尼用以医治有危害生殖系统系BRCA基因突变造成的HER2呈阴性肿瘤转移乳癌。因为PARP的诱引作用机制，他拉唑帕尼的法律效力可做到奥拉帕尼的100几倍，进而影响体细胞的拷贝工作能力。
因为HR缺点，BRCA基因突变造成的癌病，基因十分不稳定，因而抗原性更强。根据这一意识，明确提出PARPi可与免疫疗法协同应用的假定。
抗PD-L1药度伐利尤替尼已在尿路上皮癌病人中表明出功效。奥拉帕尼造成的DNA损伤增加可提升恶性肿瘤基因突变负载，从而根据上涨PD-L1表述提高恶性肿瘤抗原性。因而，在实体肿瘤病人中，根据奥拉帕尼与度伐利尤替尼协同医治造成的协同效应，可使ORR做到67%。
致癌物质转录因子承担癌症药物的抗药性。摆脱PARPi抗药性，科学研究工作人员已经重点关注中下游或取代致癌物质转录因子，如雄性激素蛋白激酶（AR）、丝裂原活性蛋白激酶（MEK）和沙希德莫结构域（BRD4）通道。身体之外和身体科学研究均说明，MEK缓聚剂可提升PARPi医治的敏感度，已逐渐协同应用PARPi与致癌物质数据信号传输缓聚剂（如MEK缓聚剂）的科学研究。
已在一项2期实验中，进行 AR和PARP双向阻隔医治肿瘤转移、阉割抵抗性前列腺肿瘤病人的实效性科学研究。与阿比特龙单药治疗对比，接纳奥拉帕尼与阿比特龙协同医治的病人，存活数据信息更好。
