KRAS突变型肺癌新的希望！曲美替尼新组成，肺癌是全世界和中国第一大肿瘤。在肺癌病人中，有近30%会发生KRAS突变。
KRAS遗传基因以“开”和“关”的方法调整信号转导，推动一切正常细胞生长和瓦解。而KRAS遗传基因突变，会造成 蛋白忽视它接受到的全部“关掉”数据信号，造成 细胞生长无法控制。KRAS突变型肺癌更具有侵蚀性，更难医治。
KRAS突变被称作“较难应对的突变”，立即对于KRAS靶标原点产品研发药品难度系数很大。许多研究先前尝试攻破这一碉堡，但都失败了。EGFR抑制剂早已开发设计到第四代，但现阶段都还没对于KRAS突变的靶向治疗药物。英国莫菲特癌病管理中心的研究工作人员期待更改这一现状。在发布于《癌病研究》的一项新研究中，她们发觉了一种新的治疗方法，有希望为这种病人产生新的医治挑选。
KRAS通路的潜在性医治靶标一直都在研究中。比如，在黑素瘤中，对于BRAF突变（KRAS通路中的一个中下游靶标）的靶向药物治疗，能造成病人的积极主动回复。莫菲特高校的研究工作人员觉得，KRAS通路中下游的MEK蛋白激酶，有希望变成肺癌医治的一个潜在性靶标。
根据一系列的药物筛选和试验室研究，研究精英团队发觉，相较MEK抑制剂单药治疗，MEK抑制剂
曲美替尼（Trametinib）协同细胞因子TNFα和IFNγ医治，能杀掉大量的肺癌体细胞。TNFα是二十世纪七十年代发觉的一种恶性肿瘤萎缩因素。但是，将TNFα用以癌症治疗的激情，迅速就被其所诱发的炎症现象给吹灭了。并且事实上，大多数肿瘤细胞能抵御住TNFα的进攻。
曲美替尼是现阶段唯一的MEK1和MEK2抑制剂。研究工作人员发觉，MEK抑制剂可提升体细胞表层与TNFα融合的蛋白激酶总数，进而造成更合理的攻击和不断的细胞死亡数据信号。IFNγ是已经知道的一种抗癌免疫力的重要细胞因子，可进一步提高MEK抑制剂和TNFα的防癌活力。关键的是，MEK抑制剂也大大增加了TNFα和IFNγ总体目标基因表达，进而提高防癌免疫力实际效果。
莫菲特高校免疫学和肺癌卓越中心的杰出研究员Amer A. Beg博士研究生强调，独立应用MEK抑制剂在KRAS突变型肺癌病人中的高效率并不理想化，因而研究精英团队根据进一步研究，尝试将MEK抑制剂与提升TNFα和IFNγ表述的目前治疗法紧密结合，看能不能造成更强的回复。研究精英团队发觉，MEK抑制剂与
PD-1免疫检查点抑制剂融合应用，恶性肿瘤消散最显著。下一步，她们方案将MEK抑制剂与别的免疫治疗融合，如CAR-T体细胞免疫治疗和改姓T体细胞免疫治疗（ACT）。这种免疫治疗可在肿瘤微环境中造成这种细胞因子的强表述。
