依普利酮与依那普利都可降低收宿压和收缩压，而依普利酮降低尿白蛋白/肌苷比率UACR较依那普利更明显。
近年来越来越多数据表明其他组织，特别是心血管、脑和毛细血管还可以单独生成醛固酮，值得一提的是还可以直接关系血压值，危害到心、脑、肾以及其它人体器官。血胺-血管紧张素2-醛固酮系统软件(RAAS)过多激话是加剧心肌损伤、心脏重构、推动慢性心衰(心力衰竭)进度的关键因素，该全面的激话水平危害病人的愈后和死亡。阻隔RAAS的过于激话，是改进心房重构、心力衰竭愈后，降低心力衰竭致死率的主要对策。依普利酮是第一个获准上市可选择性醛固酮受体阻断剂。
中国常见的醛固酮受体拮抗剂螺内酯对内分泌系统有明显的缓冲作用，但是它的雌激素有关不良反应限制其使用。依普利酮做为新一代可选择性醛固酮受体拮抗剂为心脑血管病疾病治疗带来了新方式。
EPHESUS 实验说明，针对心肌梗塞后 3~14 d 内继发性左心室射血分数( LVEF) ＜ 40% 及慢性心衰的病人，在规范医治的前提下加用依普利酮，可以减少 15% 的全因死亡、 17% 的一级协同终点站事情( 心血管疾病性身亡时因心血管事件而住院治疗) 及 21% 的心脏猝死( sudden cardiacdeath，SCD)。
依普利酮与依那普利共用能够明显降低左心室净重，加用双氢克尿塞和氨氯地平可让其进一步降低。以往科学研究确认，左心室净重指数值与无事情存活率有关。在糖尿病患者伴尿蛋白的患者实验中，依普利酮与依那普利都可降低收宿压和收缩压，而依普利酮降低尿白蛋白/肌苷比率UACR较依那普利更明显。
依普利酮做为第一个可选择性醛固酮受体拮抗剂，早已被美国食品和药物管理处(FDA)准许可以治疗高血压，《中国高血压防治指南2010》也提到将依普利酮作为重要降血压服药之一。
