AP26113（Brigatinib）与克唑替尼一线治疗ALK呈阳性末期非小细胞癌的III期临床实验。科学研究数据显示对比克唑替尼，AP26113可将病症进展减少51%。并且AP26113脑部疾病客观缓解率达78%，而克唑替尼仅有29%。
2017年FDA准许一个新的ALK缓聚剂AP26113(Brigatinib)发售，AP26113对于克唑替尼耐药性的肝癌患者，高效率55%，率控制86%。AP26113是一种处在考察期的内服酪氨酸激酶缓聚剂（TKI），对ALK重新排列和CRZ-耐药性突变均具备临床前活力。下面咱们就来看一下AP26113治疗肺癌效果怎么样？
2018年全球肝癌交流会与权威性医学核心期刊《新英格兰医学杂志》与此同时报道了ALTA-1L科学研究，该科学研究是头对头较为AP26113（Brigatinib）与克唑替尼一线治疗ALK呈阳性末期非小细胞癌的III期临床实验。科学研究数据显示对比克唑替尼，AP26113可将病症进展减少51%。并且AP26113脑部疾病客观缓解率达78%，而克唑替尼仅有29%。
ALTA-1L科学研究是对外开放标识、多中心的III期临床实验，入组了275例未受到过靶向药物治疗的ALK呈阳性末期非小细胞癌患者，入组患者任意1：1分成AP26113组和克唑替尼组。AP26113组患者先内服AP2611390mg每天一次，周期7天，假如承受则将使用量提升至180mg每天一次。克唑替尼组患者则内服克唑替尼250mg每天两次。科学研究数据显示AP26113队的客观缓解率、中位无进展存活期都显著提升，详细数据如下所示：AP26113组客观缓解率71%，克唑替尼组为60%。AP26113组中位无进展存活期没有达到，1年无进展存活率67%，克唑替尼组中位无进展存活期9.8个月，1年无进展存活率43%。
临床实验结论确认，AP26113协同抗EGFR抗原使用或可提升第三代靶向药奥希替尼的（AZD9291）的耐药性，可高效抑止ALK的L1196M突变和EGFR的T790M突变。AP26113不但对T790M双突变非小细胞癌具有一定作用，并且对C797S / T790M / del19三重突变体细胞及其T790M / del19双突变体细胞也是有活力。因而，AP26113很有可能由于摆脱C797S突变耐药性，成为“第四代EGFR-TKI靶向药物”，用以第三代靶向药奥希替尼的耐药性后医治。针对已发生中枢系统头部转移患者，服食色瑞替尼的患者45%有头部疾病回复，艾乐替尼则64%患者有头部疾病回复。而服食规范剂量的AP26113头部回复率达到67%，头部疾病中位无进展生存时间PFS到达18.4个月。
以上是AP26113治疗肺癌功效的具体内容，希望可以帮助到你！
