2014年4月29日，美国FDA正式批准了诺华研发的抗肺癌新药色瑞替尼上市。色瑞替尼获准用于治疗间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性、肿瘤病情有进展或不能耐受克唑替尼的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者。基因突变、扩增或者染色体重排都可以导致间变性淋巴瘤激酶ALK基因的异常激活，进而促进肿瘤的生长。3%-5%的非小细胞肺癌（NSCLC）患者有ALK基因的重排。色瑞替尼是一种激酶抑制剂。它的作用靶点包括ALK、胰岛素样生长因子1受体IGF-1R、胰岛素受体InsR和ROS1。其中，色瑞替尼对ALK的作用活性最强。ALK介导下游信号蛋白STAT3的磷酸化。色瑞替尼抑制ALK自身磷酸化，阻断ALK介导的肿瘤细胞信号传导通路（Ras/MAPK, PI3K/AKT和JAK/STAT信号通路），抑制肿瘤细胞的增殖，促进肿瘤细胞的凋亡。  

早在2014年，FDA就批准了色瑞替尼用于克唑替尼耐药或者无效的肺癌患者，用来克服克唑替尼的耐药或者不耐受；而FDA最新批准色瑞替尼一线用于ALK阳性肺癌患者意味着，ALK阳性的肺癌患者可以不用克唑替尼，直接使用效果更好的色瑞替尼。那么，色瑞替尼效果怎样呢？

肺癌是导致癌症死亡的主要原因之一。非小细胞肺癌（NSCLC）占到了肺癌病例的85%-90%，其中2%-7%病例由ALK基因的重排（rearrangement）所驱动，导致癌细胞的加速生长。尽管ALK+NSCLC群体的临床治疗已取得显著进展，但病情恶化往往是不可避免的，因此需要更多的治疗选择。色瑞替尼是由诺华制药研发的一种新型的ALK抑制剂（ALKi），商品名Zykadia，2014年4月29日获FDA加速批准上市，用于治疗间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性转移对克唑替尼进展或不能耐受的非小细胞型肺癌。不管是检测酶反应，细胞分析还是克唑替尼（CRZ）耐药性动物模型，结果都显示色瑞替尼比CRZ更为有效。2013年9月27日，色瑞替尼因此适应症被授予孤儿药地位。

肺癌是世界上最普遍的恶性肿瘤，非小细胞肺癌（NSCLC）细胞占85%，且与高死亡率相关。作为第二代间变性淋巴瘤激酶（ALK）抑制剂的成员色瑞替尼(ceritinib)对ALK和ROS1阳性NSCLC细胞具有相当大的治疗效果。然而，患者不可避免地发生耐药。 　　最新一项研究报