赛瑞替尼是一种口服、选择性间变性淋巴瘤激酶（ALK）抑制剂。在肺癌的临床治疗中，ALK是一个重要的治疗靶标。ALK基因能够与其他基因融合，表达一种异常的融合蛋白，促进癌细胞的形成和生长。FDA于2013年3月授予赛瑞替尼突破性疗法认定。 2014年4月底，FDA批准抗癌药赛瑞替尼胶囊用于经克唑替尼治疗后病情恶化或对克唑替尼不耐受的间变性淋巴瘤激酶阳性（ALK+）转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗。想要使用赛瑞替尼的条件有三个：已对克唑替尼产生了耐药;有ALK突变;第三，非小细胞肺癌。除此之外，每款药物都有一些注意事项，为的是在患者使用过程中保驾护航。规避这些注意事项才能使药物发挥疗效。那么，赛瑞替尼要注意什么？

赛瑞替尼同克唑替尼和阿雷替尼都是用于ALK阳性的非小细胞肺癌的靶向药，但是由于药物的结构有差别，即使作用于同一个靶点的药物也会产生不同效果和机制。因此，赛瑞替尼作为二代ALK抑制剂，在临床上已有广泛的研究与应用。赛瑞替尼是第二代ALK阳性肺癌靶向药，2018年在国内获批上市，用于经克唑替尼治疗后疾病进展或不耐受的转移性非小细胞肺癌患者。相比克唑替尼，赛瑞替尼穿透血脑屏障的能力也更强，因此对肺癌脑转移的效果也更好。研究发现，对克唑替尼耐药的肺癌脑转移患者中，使用赛瑞替尼后，脑转移病灶的控制率达到65.3%。

肺癌是导致癌症死亡的主要原因之一。非小细胞肺癌（NSCLC）占到了肺癌病例的85%-90%，其中2%-7%病例由ALK基因的重排（rearrangement）所驱动，导致癌细胞的加速生长。尽管ALK+NSCLC群体的临床治疗已取得显著进展，但病情恶化往往是不可避免的，因此需要更多的治疗选择。赛瑞替尼是由诺华制药研发的一种新型的ALK抑制剂（ALKi），商品名Zykadia，2014年4月29日获FDA加速批准上市，用于治疗间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性转移对克唑替尼进展或不能耐受的非小细胞型肺癌（NSCChemicalbookLC）。

2014年4月29日，美国FDA正式批准了诺华研发的抗肺癌新药赛瑞替尼上市。赛瑞替尼获准用于治疗间变性淋巴瘤激酶（ALK）阳性、肿瘤病情有进展或不能耐受克唑替尼的转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者。基因突变、扩增或者染色体重排都可以导致间变性淋巴瘤激酶ALK基因的异常激活，进而促进肿瘤的生长。3%-5%的非小细胞肺癌（NSCLC）患者有ALK基因的重排。赛瑞替尼是一种激酶抑制剂。它的作用靶点包括ALK、胰岛素样生长因子1受体IGF-1R、胰岛素受体InsR和ROS1。其中，赛瑞替尼对ALK的作用活性最强。ALK介导下游信号蛋白STAT3的磷酸化。赛瑞替尼抑制ALK自身磷酸化，阻断ALK介导的肿瘤细胞信号传导通路（Ras/MAPK, PI3K/AKT和JAK/STAT信号通路），抑制肿瘤细胞的增殖，促进肿瘤细胞的凋亡。

赛瑞替尼药品说明书

基因突变、扩增或者染色体重排都可以导致间变性淋巴瘤激酶ALK基因的异常激活，进而促进肿瘤的生长。3%-5%的非小细胞肺癌（NSCLC）患者有ALK基因的重排。赛瑞替尼是一种激酶抑制剂。它的作用靶点包括ALK、胰岛素样生长因子1受体IGF-1R、胰岛素受体InsR和ROS1。其中，赛瑞替尼对ALK的作用活性最强。ALK介导下游信号蛋白STAT3的磷酸化。赛瑞替尼抑制ALK自身磷酸化，阻断ALK介导的肿瘤细胞信号传导通路（Ras/MAPK, PI3K/AKT和JAK/STAT信号通路），抑制肿瘤细胞的增殖，促进肿瘤细胞的凋亡。

2018年5月31号，用于治疗非小细胞肺癌的第二代ALK抑制剂塞瑞替尼胶囊成功获批在中国上市。这对ALK阳性非小细胞肺癌的中国患者来说，无疑是个好消息，它意味着患者在第一代ALK抑制剂克唑替尼治疗失败或不耐受后，仍然有新的药物选择。塞瑞替尼获批与ASCEND系列临床试验密不可分，这些临床试验共同证实ALK阳性非小细胞肺癌的中国患者可从塞瑞替尼中获益。

据了解，3%~7% 的NSCLC 患者基因突变类型是ALK 融合，临床上常见于不吸烟的年轻腺癌患者，通常与 EGFR 或KRAS 突变的发生互相排斥。2014年4月29日，FDA批准了抗癌药赛瑞替尼用于经克唑替尼治疗后病情恶化或对克唑替尼不耐受的间变性淋巴瘤激酶阳性（ALK+）转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗。下面一组临床实验告诉我们赛瑞替尼的有效性和安全性。